Benfotiamine 56

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Michael 04 Dic 2008 llegó a esta conclusión la semana pasada, y han estado haciendo mi cosa habitual de echar de desplazamiento hasta que tenga el tiempo para entrar en ella correctamente, lo que por supuesto que nunca lo hacen. y esto es muy importante. (1) se ha publicado tanto aquí como en sci. l-e, en el contexto del debate, que las formas de tiamina son superiores a los demás y si la dosis muy alta de tiamina puede ejercer efectos similares a los de Benfotiamine. Pero la importación real, central del estudio fue básicamente ignorado o minimizado por todo el mundo (incluido yo mismo) en el contexto del debate: El efecto de la suplementación de tiamina sobre la proliferación tumoral fue demostrado por los experimentos in vivo en ratones con tumor ascítico. la administración de suplementos de tiamina en dosis entre 12,5 y 250 veces la cantidad diaria recomendada (RDA) de ratones se les administró empezando en el cuarto día de la inoculación del tumor. Se observó un alto efecto estimulante sobre el crecimiento del tumor de 164 en comparación con los controles en una dosis de tiamina de 25 veces la RDA. Este efecto estimulador de crecimiento se predijo sobre la base de la corrección del nivel preexistente de la deficiencia de tiamina (42) que, evidentemente, resulta de la cáncer. como se ensayó por la relación cofactor / enzima. Mi atención se dirigió de nuevo a este estudio cuando se escucha un episodio de CBC - el fenómeno bien conocido que muchos cánceres son hipóxica, que participan en el metabolismo no oxidativo furiosa a expensas de la fosforilación oxidativa como fuente de energía. Esta observación se invoca constantemente por una variedad de personas de ventas y / o devotos cultish de varias dietas pseudocientíficas, suplementos y curas para el cáncer charlatán, como prueba de que el cáncer es causado por o dependa ya sea un metabolismo ácido o una falta de oxígeno en la circulación - que, por supuesto, su suplemento / terapia puede revertir (para los que la afirmación, a su vez, ofrecen ninguna evidencia sólida). En lugar de ello, explicó Mak brevemente que, en lugar de alguna manera prefiriendo utilizar la ruta del ácido láctico muy ineficiente como su ruta para generar ATP en lugar de la fosforilación oxidativa, estos cánceres en cambio se pegan a usarlo, a causa de lo que realmente necesitan: que son el comercio de la desperdiciada potencial energético de la glucosa, en favor de la alimentación de carbono de la glucosa en la ruta de la pentosa fosfato para maximizar la síntesis de ribosa de ácidos nucleicos, y por lo tanto mantener la producción masiva de proteínas, ADN, y que se necesitan para mantener su proliferación descontrolada. Por supuesto, la activación de la derivación de las pentosas fosfato es exactamente la ruta por la cual Benfotiamine reduce la formación de oxoaldehydes intracelulares - y por lo tanto, AGE - en la diabetes. Sin entrar a analizar esto en detalle, se quiere dar la vuelta francamente deficiencia de tiamina con el fin de evitar el cáncer, que tiene una sobreoferta crónica de tiamina bioactivo (de Benfotiamine, o cualquier otra fuente) probablemente crea un ambiente permisivo para estos tipos de cáncer. Por extraña coincidencia, veo que Kismet ha planteado simplemente muy inteligente la cuestión de la base de pruebas suplementación Benfotiamine en personas normales y sanas. La respuesta, por supuesto, es que en última instancia no ISN en Europa). Esto fue suficiente para que yo lo tomo, y creo que razonable para que otros lo hagan, también de hecho, algunos de ustedes son probablemente consciente de que soy la persona individual más logísticamente responsable de la disponibilidad inicial de Benfotiamine como un suplemento dietético en el norte América, y (con la posible excepción de facto de Michael Brownlee) para su promoción (comenzando con esto) y su posterior éxito y la amplia disponibilidad de otras fuentes. Sorpresas capacidad especulativa bajar la edad en las personas normales y sanas no pueden superar el riesgo (también aún no probada) que puede promover el crecimiento y la supervivencia de los cánceres incipientes. Sí, también he visto esto:. Curiosamente, a muy altas sobredosis de tiamina, aproximadamente 2500 veces la dosis diaria recomendada, la suplementación de tiamina tuvieron el efecto contrario y causaron 10 inhibición del crecimiento tumoral (1) Por lo tanto, vas a apostar por la idea, basado en éste estudio, realizado en un modelo de cáncer en particular, que usted está seguro si usted acaba de tomar aún más de las cosas de mi amigo, por favor, piense dos veces. Se siembra el viento, y me temo que el torbellino que venga. Y recuerda: no es varios órdenes de magnitud más evidencia de la seguridad de esta molécula en los seres humanos que para cualquier otro suplemento dietético caliente te importa mencionar, con (de nuevo) a excepción de los nutrientes esenciales que se dan en dosis adaptadas a la corrección de la deficiencia franca. Muéstrame, sobre todo, el nivel de seguridad a largo plazo para la toma de fitoquímicos diferentes en dosis múltiples veces más que está presente en una dieta normal y saludable, tales como el resveratrol en más del 5 mg youd recibo de unas copas de vino tinto, o más de un centenar de miligramos de curcumina. Recuerde que las preocupaciones acerca de un posible efecto promotor del cáncer de ácido fólico. y otras preocupaciones sobre la ingesta supra-dosis diaria recomendada de selenio. Mira el desorden metabólico creado por sólo un poco demasiado zinc. Recuerde que los resultados de los ensayos con alfa-tocoferol para la enfermedad cardíaca. o antioxidantes para el cáncer. o la epidemiología de alta potencia el uso de multivitaminas y el cáncer de próstata. o vitamina A preformada (retinol - no carotenoides) y el riesgo de fractura. Demonios, incluso supra-RDA suplementos de vitamina D es única, estrictamente hablando, la práctica basada en la evidencia en las mujeres menopáusicas con osteoporosis - aunque yo quiero que quede claro que todavía practico y predico este último. Im justo ponerlo sobre la mesa para el simple hecho de que se trata. Los días de han terminado. gente. Para algunas ideas, ver aquí. 1 El efecto de la suplementación de tiamina sobre la proliferación tumoral. Un estudio de análisis de control metabólico. Comn-Anduix B, J Boren, Martínez S, C Moro, Centelles JJ, Trebukhina R, N Petushok, Lee WN, Boros LG, Cascante M. Eur J Biochem. 2001 Aug268 (15): 4177-82. PMID: 11488910 PubMed - indexado para MEDLINE estado 2 Población tiamina y variando las tasas de cáncer entre los países occidentales, asiáticos y africanos. Boros LG. Res contra el cáncer. 2000 Mayo-Jun20 (3B): 2245-8. Revisión. PMID: 10928186 PubMed - Medline 3 Papel de la tiamina (vitamina B-1) y la transcetolasa en la proliferación de células tumorales. Cascante M, Centelles JJ, Veech RL, Lee WN, Boros LG. Nutr Cancer. 200036 (2): 150-4. Revisión. PMID: 10890024 PubMed - Medline 4 suplementación de tiamina a pacientes con cáncer: un arma de doble filo. Boros LG, Brandes JL, Lee WN, Cascante H, J Puigjaner, Revesz E, Bray TM, Schirmer WJ, Melvin WS. Res contra el cáncer. 1998 Jan-Feb18 (1B): 595-602. Revisión. PMID: 9568183 PubMed - Medline 5 Efecto de tiamina y su oxythiamine antimetabolito sobre la actividad proliferativa de las células de carcinosarcoma Walker 256 Trebukhina RV, Kravchuk RI, Mikhal9 (2): 60-3. Ruso. PMID: 3582243 PubMed - Medline 6 Nivel de difosfato de tiamina en el hígado de los animales portadores de tumores siguió una dieta que incluye una cantidad excesiva de vitamina B 1 Trebukhina RV, Petushok VG, Tumanov VN, Mikhal (1): 63-5 . Ruso. PMID: 3962272 PubMed - Medline 7 Volumen de ventas de 14Cthiamin y las actividades de las enzimas de pirofosfato de tiamina dependiente en los tejidos de ratones con carcinoma ascítico de Ehrlich. Trebukhina RV, Ostrovsky YM, Shapot VS, Mikhaltsevich GN, Tumanov VN. Nutr Cancer. 19846 (4): 260-73. PMID: 6545581 PubMed - Medline 8 metabolismo glicolítico en cultivos celulares del sistema nervioso. IV. Los efectos de la deficiencia de tiamina en los niveles de tiamina, metabolitos y enzimas dependientes de la tiamina en el glioma C-6 y C-1300 líneas celulares de neuroblastoma. Schwartz JP, McCandless DW. Mol Cell Biochem. 1976 octubre de 3013 (1): 49-53. PMID: 1004496 PubMed - Medline 9 Síntesis, in vitro e in vivo de los inhibidores de transcetolasa antagonista de tiamina. Thomas AA, Le Huerou Y, De Meese J, GUNAWARDANE I, Kaplan T, Romoff TT, Gonzales SS, Condroski K, Boyd SA, Ballard J, Bernat B, DeWolf W, Han M, Lee P, Lemieux C, Pedersen R, Pheneger J, Poch G, Smith D, F Sullivan, Weiler S, Wright SK, Lin J, Brandhuber B, Vigers G. Bioorg Med Chem Lett. 2008 Mar 1518 (6): 2206-10. Epub 2007 diciembre 3. PMID: 18267359 PubMed - Medline 10 La expresión de transcetolasa tipo 1 y la activación de Akt en glioblastomas de grado IV en comparación con los grados II y III gliomas astrocíticos. Vlker HU, Hagemann C, Coy J, Wittig R, S Sommer, Stojic J, Haubitz I, Vince GH, Kmmerer T, Monoranu CM. Am J Clin Pathol. 2008 Jul130 (1): 50-7. PMID: 18550470 PubMed - Medline 11 TKTL1 se sobreexpresa en una gran parte de los especímenes de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Schultz H, D Köhler, Branscheid D, E Vollmer, Zabel P, T. Goldmann Diagn Pathol. 2008 agosto 123: 35. PMID: 18700018 PubMed - en proceso 12 La sobreexpresión de la proteína TKTL1 transcetolasa se asocia con la aparición y progresión en el carcinoma nasofaríngeo: una posible diana terapéutica en el carcinoma nasofaríngeo. Zhang S, Yue JX, Yang JH, Cai PC, WJ Kong. Cáncer Biol Ther. 2008 Apr7 (4): 517-22. Epub 2008 Ene 2. PMID: 18296915 PubMed - Medline 13 Síntesis, in vitro e in vivo de los inhibidores de transcetolasa antagonista de tiamina en. Thomas AA, Le Huerou Y, De Meese J, GUNAWARDANE I, Kaplan T, Romoff TT, Gonzales SS, Condroski K, Boyd SA, Ballard J, Bernat B, DeWolf W, Han M, Lee P, Lemieux C, Pedersen R, Pheneger J, Poch G, Smith D, F Sullivan, Weiler S, Wright SK, Lin J, Brandhuber B, Vigers G. Bioorg Med Chem Lett. 2008 Mar 1518 (6): 2206-10. Epub 2007 diciembre 3. PMID: 18267359 PubMed - indexado para MEDLINE análogos de tiamina 14 de profármaco como inhibidores de la enzima transcetolasa. Le Huerou Y, GUNAWARDANE I, Thomas AA, Boyd SA, de Meese J, Dewolf W, Gonzales SS, Han H, Hayter L, Kaplan T, Lemieux C, Lee P, Pheneger J, Poch G, Romoff TT, Sullivan M, Weiler S, Wright SK, Lin J. Med Chem Lett Bioorg. 2008 Ene 1518 (2): 505-8. Epub 2007 diciembre 3. PMID: 18083562 PubMed - Medline 15 La sobreexpresión de transcetolasa TKTL1 se asocia con una menor supervivencia en los carcinomas epidermoides de laringe. Vlker HU, Scheich M, Schmausser B, Kmmerer T, Eck M. Eur Arco Otorhinolaryngol. 2007 Dec264 (12): 1431-6. Epub 2007 julio 18. PMID: 17639446 PubMed - Medline 16 transcetolasa TKTL1 sobreexpresión de proteínas: Un biomarcador potencial y diana terapéutica en el cáncer de mama. Fldi M, Stickeler E, L Bau, Kretz O, Watermann D, Gitsch G, G Kayser, Zur Hausen A, Coy JF. . Oncol Rep 2007 Apr17 (4): 841-5. PMID: 17342325 PubMed - Medline 17 Expresión de la transcetolasa TKTL1 mutado, un marcador molecular en el cáncer gástrico. Staiger WI, Coy JF, Grobholz R, RD Hofheinz, Lukan N, Post S, Schwarzbach MH, Willeke F. Oncol Rep 2006 Oct16 (4):. 657-61. PMID: 16969476 PubMed - Medline 18 La expresión de transcetolasa TKTL1 predice colon y cáncer urotelial supervivencia de los pacientes: el efecto Warburg reinterpretados. Langbein S, Zerilli M, Zur Hausen A, Staiger W, Rensch-Boschert K, Lukan N, Popa J, Ternullo MP, Steidler A, Weiss C, Grobholz R, Willeke M, Alken P, Stassi G, Schubert P, Coy JF . Br J Cancer. 2006 Feb 2794 (4): 578-85. PMID: 16465194 PubMed - Medline 19 En localización in situ de la actividad transcetolasa en las células epiteliales de diferentes tejidos de rata y subcellularly en las células del parénquima del hígado. Boren J, Ramos Montoya-A, Bosch KS, Vreeling H, Jonker A, Centelles JJ, Cascante M, Frederiks WM. J Histochem Cytochem. Feb54 2006 (2): 191-9. Epub 2005 agosto 22. PMID: 16116031 PubMed - Medline 20 Identificación de nuevos inhibidores de molécula pequeña de transcetolasa humano mediante cribado de alto rendimiento con la intensidad de fluorescencia de ensayo (FLINT). Du MX, Sim J, Fang L, Z Yin, Koh S, Stratton J, J Pons, Wang JJ, pantalla Carta B. J Biomol. 2004 Aug9 (5): 427-33. PMID: 15296642 PubMed - Medline 21 Papel de la tiamina (vitamina B-1) y la transcetolasa en la proliferación de células tumorales. Cascante M, Centelles JJ, Veech RL, Lee WN, Boros LG. Nutr Cancer. 200036 (2): 150-4. Revisión. PMID: 10890024 PubMed - Medline 22 La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la actividad de transcetolasa en la sangre de pacientes oncológicos y neurológicos antes de la operación en la dinámica del postoperatorio Brodskaia NI, Iansken LI, Kudriavtseva GV. Vopr Med Khim. 1979 Nov-Dec25 (6): 687-90. Ruso. PMID: 516529 PubMed - Medline 23 Actividades de las deshidrogenasas de la vía de las pentosas fosfato y transcetolasa en hepatomas ratones trasplantados con diferentes tasas de crecimiento y en los órganos de los portadores de tumores Birk RV, Shapot VS. Biokhimiia. 1979 May44 (5): 892-6. Ruso. PMID: 454718 PubMed - Medline 24 Comportamiento de transaldolasa (EC 2.2.1.2) y transcetolasa (EC 2.2.1.1) Las actividades en la normalidad, neoplásicas, diferenciación y regeneración hepática. Heinrich PC, Morris HP, Weber G. Cancer Res. 1976 Sep36 (9 pt.1): 3189-97. PMID: 10080 PubMed - Medline FunkOdyssey 04 dic 2008 Gracias por la advertencia aleccionadora Michael. Esto plantea la pregunta, sin embargo, si vamos a decidir qué consumir o no consumir en base a lo que parece alimentar el crecimiento de los cánceres, dónde trazar la línea de cáncer se traga a todos los recursos necesarios para la proliferación celular. Sin embargo, nuestras células sanas necesitan estos mismos recursos por las mismas razones. Llevado al extremo, se podría proporcionar ninguno de los recursos requeridos por el cáncer, lo que sin duda interferir con su crecimiento, pero al desafortunado expensas de matar al huésped. Tome por ejemplo la proteína. Personalmente la práctica y abogan por una dieta relativamente alta en proteínas que tiene el efecto adicional de mantener los altos niveles de IGF-1. Esto turbocharge el crecimiento de cualquier tejido o células, incluyendo el cáncer. ¿Cómo conciliar los beneficios y los riesgos neogenic 04 Dic 2008 ¿No es este debate similar al uso de antioxidantes o la síntesis de proteína anabólica / mejora de cualquier cosa con el cáncer presente. beta-caroteno y todos los demás. Cualquier cosa que promueve el crecimiento o protege a las células podrían promover el crecimiento del tumor o proteger a las células cancerosas. Pero las desventajas sólo serían en la presencia de un tumor. Cuando uno derecho tampoco tienen cáncer éstas son cosas positivas. La única cuestión es si usted tiene cáncer subaguda (asintomático), en la que sería potencialmente acelerar sus síntomas y el diagnóstico final. Creo que podríamos encontrar datos de este tipo en muchos suplementos sin embargo. Podría estar perdiendo algo, pero me cambió la suplementación con un bit. Estoy ansioso por aquí otros pensamientos sobre esto. Tal vez estoy fuera de la base. Wydell 05 Dic 2008 El puestos en este sitio durante los años me había llevado previamente a creer que se trataba de un suplemento algo seguro. Por supuesto, me doy cuenta de todo lo que tiene riesgos a pesar de lo que publican las personas. Será interesante ver mensajes adicionales sobre este tema. kismet 05 Dic 2008 Bumped hilo s una importante advertencia Sí, también he visto esto: Curiosamente, a muy altas sobredosis de tiamina, aproximadamente 2500 veces la RDA, la suplementación de tiamina tuvo el efecto contrario y causó 10 inhibición del crecimiento tumoral (1) I. adivinar esto en leats merece una investigación adicional. Si puede ser replicado y una alta dosis de tiamina es de otra manera segura, esto podría hacer que la tiamina (y el benfotiamine) cada vez un mejor suplemento de prolongación de la vida De lo contrario no vale la pena en mi opinión. neogenic, el único problema es que no hay ningún beneficio comprobado de altas dosis de B / T en personas sanas, mientras que el riesgo es real. Ni siquiera tenemos datos sobre el mecanismo sufficently convincentes para el uso de B, que he criticado en mi último hilo, mucho menos cualquier tipo de resultados a largo plazo. Sin embargo, el problema que usted describe es un verdadero problema, porque por desgracia la mayoría de las cosas requieren algún tipo de compensación. Algunas ventajas y desventajas son mejores que otros, sin embargo. Y algunas sustancias, a partir de ahora, no se han demostrado producir alguna desventaja (por extensionistas de la vida, al menos, por ejemplo) CR o súper alimentos epidemiológicamente probadas como el cacao y el té verde (no megadosed). Muchas sustancias que producen una cierta s posible cambiar cualquier parámetro X en el metabolismo, sin afectar negativamente a algún otro parámetro Y, porque nuestro metabolismo es increíblemente bien ajustado para lo que hace. Sólo tenemos que esperar que el parámetro Y es un problema insignificante en este día y edad, incluso CR, por ejemplo, produce beneficios extensión de la vida a costa de la aptitud reducida (fuerza, velocidad, resistencia al frío, el hambre, etc.). Editado por kismet, 05 de diciembre de 2008 - 22:29. SÜPER Genius 05 Dic 2008 muestran mí, sobre todo, el nivel de seguridad a largo plazo para la toma de fitoquímicos diferentes en dosis múltiples veces más que está presente en una dieta normal y saludable, tales como el resveratrol en más del 5 mg youd recibo de unos pocos vasos de vino tinto, o más de un centenar de miligramos de curcumina. ¿Qué es exactamente el historial de seguridad de 5 mg de resveratrol El hecho de que donm dijeron que podrían me dan el cáncer de acrilamida. kismet 06 Dic 2008 piensa sus datos epidemiológicos cero en la ingesta de altas dosis de resveratrol a largo plazo. 5mg no puede ser completamente seguro, pero sin duda más seguro que las dosis altas Editado por kismet, 06 de diciembre de 2008 - 14:22. neogenic 08 Dic 2008 ¿No es este debate similar al uso de antioxidantes o nada anabólicos / mejora de la síntesis de proteínas con el cáncer presente. beta-caroteno y todos los demás. Cualquier cosa que promueve el crecimiento o protege a las células podrían promover el crecimiento del tumor o proteger a las células cancerosas. Pero las desventajas sólo serían en la presencia de un tumor. Cuando uno derecho tampoco tienen cáncer éstas son cosas positivas. La única cuestión es si usted tiene cáncer subaguda (asintomático), en la que sería potencialmente acelerar sus síntomas y el diagnóstico final. Creo que podríamos encontrar datos de este tipo en muchos suplementos sin embargo. Podría estar perdiendo algo, pero me cambió la suplementación con un bit. Estoy ansioso por aquí otros pensamientos sobre esto. Tal vez estoy fuera de la base. Funk, o cualquier otra persona. ¿qué opinas de esta línea de pensamiento cuneta 08 Dic 2008 ¿No es este debate similar al uso de antioxidantes o la síntesis de proteína anabólica / mejora de cualquier cosa con el cáncer presente. beta-caroteno y todos los demás. Cualquier cosa que promueve el crecimiento o protege a las células podrían promover el crecimiento del tumor o proteger a las células cancerosas. Pero las desventajas sólo serían en la presencia de un tumor. Cuando uno derecho tampoco tienen cáncer éstas son cosas positivas. La única cuestión es si usted tiene cáncer subaguda (asintomático), en la que sería potencialmente acelerar sus síntomas y el diagnóstico final. Creo que podríamos encontrar datos de este tipo en muchos suplementos sin embargo. Podría estar perdiendo algo, pero me cambió la suplementación con un bit. Estoy ansioso por aquí otros pensamientos sobre esto. Tal vez estoy fuera de la base. Funk, o cualquier otra persona. ¿qué opinas de esta línea de pensamiento Una teoría es un argumento usado contra el uso de escáneres de cuerpo completo como preventivo - que muestran cosas que nuestros cuerpos se ocupará en su propio pero que podría sentirse obligado a hacer algo al respecto si lo conocemos esta ahí). Si está ingiriendo algo que es muy pro-tumoral, entonces podría ser difícil para su cuerpo para limpiar las micro-cánceres por su propia cuenta, y se podría convertir en un cáncer más grave que normalmente no tener nos. Brainbox 08 Dic 2008 Una teoría es un argumento usado contra el uso de escáneres de cuerpo completo como preventivo - que muestran cosas que nuestros cuerpos se ocuparán en su propio pero que podrían sentirse obligados a hacer algo acerca de si sabemos que está ahí). Tuve la misma impresión que bien, pero es difícil encontrar pruebas. El siguiente, aunque un poco OT, podría estar apuntando en esta dirección. La dinámica de la respuesta inflamatoria al cáncer Mikala Egeblad, Bryan Welm, Hosein-Kouros Mehr, Matthew F. Krummel y Zena Werb Departamentos de Anatomía y Patología de la Universidad de California, San Francisco, CA, EE. UU. En 1863, Virchow plantearon la hipótesis de que el cáncer originado en sitios de lesión tisular crónica y que la inflamación resultante que causan aumenta la proliferación celular. Mientras que ahora está claro que la proliferación de las células por sí solo no produce cáncer, sostenida la proliferación celular en un ambiente rico en células inflamatorias, factores de crecimiento, estroma activado, y el daño del ADN agentes promotores, ciertamente potencia y / o promueve riesgo neoplásico. La relación causal entre la inflamación, la inmunidad innata y el cáncer es ahora ampliamente aceptada. En efecto, la modificación de la respuesta inflamatoria disminuye el desarrollo de tumores y progression. We utiliza genética y en las técnicas de imagen in vivo para estudiar la interacción entre los leucocitos y las células cancerosas epiteliales durante la progresión tumoral mediante el cruce de ratones de tumor propensos transgénicos con ratones que expresan la proteína verde fluorescente mejorada bajo general y inflamatoria promotores específicos de células y con ratones que carecen de las metaloproteinasas de matriz específicas (MMPs).We visualiza el comportamiento de las células cancerosas y los leucocitos en la vida, los ratones anestesiados utilizando una novela de cuatro colores disco giratorio microscope. We confocal encontraron que los tumores en desarrollo sufren un inflamatoria cambiar. Los leucocitos observados en el tumor de estroma interfaz son muy móviles, mientras que los que están dentro del tumor son relativamente inmóviles. La motilidad de las células inflamatorias es regulado por la hipoxia y la fagocitosis. Estos estudios muestran el comportamiento y las interacciones de las células cancerosas y leucocitos dinámica durante la progresión del carcinoma de mama. Nuestros datos apoyan la hipótesis de que las células inflamatorias que tanto mejoran el crecimiento del tumor o inhibir la progresión del tumor. El reto es determinar qué interacciones celulares están a favor del tumor, y por lo tanto debe ser inhibida, y cuáles inhiben tumores y deben ser mejorados. Sktkonung 08 Dic 2008 ¿Qué he oído acerca de la conexión con el cáncer Benfotiamines: Un usuario con conocimientos Benfotiamine ha ofrecido la siguiente respuesta a este artículo: FunkOdyssey 08 Dic 2008 ¿No es este debate similar al uso de antioxidantes o la síntesis de proteína anabólica / mejora de cualquier cosa con el cáncer presente. beta-caroteno y todos los demás. Cualquier cosa que promueve el crecimiento o protege a las células podrían promover el crecimiento del tumor o proteger a las células cancerosas. Pero las desventajas sólo serían en la presencia de un tumor. Cuando uno derecho tampoco tienen cáncer éstas son cosas positivas. La única cuestión es si usted tiene cáncer subaguda (asintomático), en la que sería potencialmente acelerar sus síntomas y el diagnóstico final. Creo que podríamos encontrar datos de este tipo en muchos suplementos sin embargo. Podría estar perdiendo algo, pero me cambió la suplementación con un bit. Estoy ansioso por aquí otros pensamientos sobre esto. Tal vez estoy fuera de la base. Funk, o cualquier otra persona. ¿qué opinas de esta línea de pensamiento Esto es básicamente lo que dije en el post que precede a la suya. SÜPER Genius 08 Dic 2008 Bueno, por lo whatre everyones planes aquí Para tomar o no tomar kismet 08 Dic 2008 Personalmente: don Bueno, por lo whatre everyones planes aquí Para tomar o no tomar super genio 08 Dic 2008 Personalmente: don Bueno, por lo whatre everyones planes aquí para tomar o no tomar su muy barato en los EE. UU.. Pycnogenol 08 Dic 2008 Bueno, por lo whatre everyones planes aquí Para tomar o no tomar Bueno, Neogenic 09 Dic 2008 ¿Qué he oído acerca de la conexión Benfotiamines al cáncer: Un usuario Benfotiamine bien ha ofrecido la siguiente respuesta a este artículo: Que todavía lado en su mayoría con los datos anteriores aquí y se siente la misma manera sobre el selenio también. Pero thatt saben. mikeinnaples 12 Dic 2008 en relación con este tema. ha habido tanta información positiva sobre Benfotiamine, que creo que es tonto para detener un suplemento porque Michael encontró un poco de mala información. Ponerlo en perspectiva, el agua se puede matar en el doseage derecha, pero sí significa que debemos dejar de beberla KISMET 12 Dic de 2008 Todas las cosas son Aren subjetiva en el benfotiamine / tiamina incluso en comparación con dichas sustancias simples, como el té verde, el cacao, la creatina, etc - por lo menos hasta el momento. Al ser un tanto optimista otra parte, el riesgo de cáncer en los jóvenes puede que no sea tan alto de todos modos, suponiendo que el efecto cancerígeno es real, para empezar, así que uno puede salirse con B complementario / T. Editado por kismet 12 de diciembre de 2008 - 14:38. NDM 12 Dic 2008 ¿Qué me mantiene alejado de todos los productos de tiamina no es cáncer, pero el acné. La tiamina hace un gran trabajo al romper la frente con las espinillas, 48 ​​ho después de tomarla. allenallen 18 de ago 2009 1) Quisiera saber cuál es la tasa cuando una (100) de suministro normal de tiamina. 2) Me gustaría pensar que en los países donde se da el benfotiamine como una Rx (y es mi entendimiento de que esto es más de 10 años. Si) que un patrón de aumento de los tipos de cáncer (si 2X normal) habría aparecido. Mi conclusión es que, con el poco conocimiento que se tiene, la suposición más limpia es decir que es seguro, a menos que alguien que tiene un tumor de cáncer ya es deficiente en tiamina, en cuyo caso cualquier X va a alimentar al tumor. ¿Cuál sería influir en mi opinión sería un estudio longitudinal de las personas que toman benfo que mostraban problemas anormales en las personas mayores de una población similar (benfo da a los alcohólicos en España. Sí). niner 18 de ago 2009 2) Me gustaría pensar que en los países donde se da el benfotiamine como una Rx (y es mi entendimiento de que esto es más de 10 años. Si) que un patrón de aumento de los tipos de cáncer (si 2X normal) habría aparecido. Mi conclusión es que, con el poco conocimiento que se tiene, la suposición más limpia es decir que es seguro, a menos que alguien que tiene un tumor de cáncer ya es deficiente en tiamina, en cuyo caso cualquier X va a alimentar al tumor. ¿Cuál sería influir en mi opinión sería un estudio longitudinal de las personas que toman benfo que mostraban problemas anormales en las personas mayores de una población similar (benfo da a los alcohólicos en España. Sí). El número de personas que reciben como un medicamento con receta no es tan enorme, y se ha hecho 2X isnt. Nadie le impide tomar el benfotiamine, ciertamente no las personas que lo venden, pero sólo suponiendo que algo es seguro hasta que se demuestre peligroso no es un camino de todo el mundo querrá tomar. kismet 18 de Ago 2009 Mi conclusión es que, con el poco conocimiento que se tiene, la suposición más limpia es decir que es seguro, a menos que alguien que tiene un tumor de cáncer ya es deficiente en tiamina, en cuyo caso cualquier X va a alimentar al tumor. Es evidente que su conclusión no se basa en una buena comprensión de la biología 101. Benfotiamine nunca se ha demostrado que hacer nada en los sanos y los datos en animales diabéticos y los seres humanos es algo mediocre. Por lo tanto beneficio y el daño son especulativos en este punto en el tiempo, pero el cáncer es una sentencia de muerte y su impacto en la longevidad (o falta de ella) está bien establecida, mientras que la influencia de isnt glicación. Simplemente no Dons cómo funciona la medicina: todos (poco fisiológica) sustancia exógena es culpable hasta que se demuestre lo contrario. Una y otra vez este enfoque ha demostrado ser superior a mega-dosificación cosas al azar. Editado por kismet, 18 de agosto de 2009 - 21:32. JLL 30 de Ago 2009 I apenas no entiendo por qué la gente quiere tomar medicamentos sin ninguna investigación significativa Debido a medicamentos para llevarse húmedos: se mueren de viejos, con el tiempo. Por supuesto, tomar los medicamentos probablemente no. EDIT: Esto no es algo que yo animo a la gente a hacer yo solo pienso que responda a su pregunta. Editado por JLL 30 de agosto de 2009 - 09:45 AM. kismet 30 de Ago 2009 Me sabe que la mayoría de la gente va a responder de esa manera, pero es imposible quedarse con la ciencia honesta, intervencionista y probada. Si se toma benfo uno debe asignar una probabilidad a las dos opciones a continuación benfo sería más seguro en los jóvenes, aunque, una vez más los beneficios inmediatos podría ser más grande en los ancianos si sufren de problemas de azúcar en la sangre). Editado por kismet 30 de agosto de 2009 - 24:09. immortali457 30 ago 2009 Sé que la mayoría de la gente va a responder de esa manera, pero es imposible quedarse con la ciencia honesta, intervencionista y probada. Si se toma benfo uno debe asignar una probabilidad a las dos opciones a continuación benfo sería más seguro en los jóvenes, aunque, una vez más los beneficios inmediatos podría ser más grande en los ancianos si sufren de problemas de azúcar en la sangre). ¿Cuáles son estos viejos extensionistas vida escolar muertas que usted se refiere a Kismet 30 de Ago 2009 Quienes son estos extensionistas vida escolar viejas muertas que se refiere a los mismos muertos JLL se refiere a, es decir, sólo un ejemplo general. El punto es que la primera ola de extensionistas de la vida de la píldora-apareciendo también murió y sufrió como todos los demás porque a. suplementos son generalmente inútil (en comparación con las posibilidades de intervenciones biomédicas) y b. probablemente debido a que su apuesta no resultó tan bien. immortali457 30 de Ago 2009 Quienes son estos extensionistas vida escolar viejas muertas que se refiere a los mismos muertos JLL se refiere a, es decir, sólo un ejemplo general. El punto es que la primera ola de extensionistas de la vida de la píldora-apareciendo también murió y sufrió como todos los demás porque a. suplementos son generalmente inútil (en comparación con las posibilidades de intervenciones biomédicas) y b. probablemente debido a que su apuesta no resultó tan bien. Vale gracias. Enfermos siguen apareciendo mis pastillas. niner 30 de Ago 2009 punto es que la primera ola de extensionistas de la vida de la píldora-apareciendo también murió y sufrió como todos los demás porque a. suplementos son generalmente inútil (en comparación con las posibilidades de intervenciones biomédicas) y b. probablemente debido a que su apuesta no resultó tan bien. Los suplementos pueden ser generalmente inútil para alargar la vida útil máxima, pero eso. kismet 30 ago 2009 Ok, pero therell hacerlo en otro momento.